2024年农学动物生理学基础复习：心血管活动的调节

　　2024年农学考研备考火热进行中，很多考生都在紧张的复习着，关于农学考研，大家都复习的怎么样了呢？为了帮助大家能够更好的复习，小编为大家整理了“2024年农学动物生理学基础复习：心血管活动的调节”，希望能给同学带来帮助。

　　2024年农学动物生理学基础复习：心血管活动的调节

　　(一)心脏的神经支配及其作用

　　1、交感神经：心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段的T1~T5阶段灰质侧角的神经元，其轴突末端释放的递质为乙酰胆碱，后者与星状神经节后神经元膜上的N型受体结合。节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

　　作用：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β受体结合，导致心率加快、房室交界的传导加快，心房和心室肌收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。

　　2、心迷走神经：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经疑核和背核。节前纤维下行至心内神经节，其节前纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经节的节后神经元膜上的胆碱能N型受体结合，使节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。

　　作用：末梢释放Ach与心脏M受体结合导致心率减慢;心房肌收缩力减弱;心房肌不应期缩短;房室传导速度减慢;即称为负性变时、变传导、变力作用。

　　3、肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。

　　(二)血管的神经支配及其作用

　　1、缩血管神经：属交感神经，血管上有β、α两种受体。去早肾上腺素(NA)与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合，血管舒张。但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降时，血管舒张。

　　2、舒血管神经 :

　　①交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。

　　②副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。

　　③脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。

　　3、血管活性肠肽：支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。

　　(三)心血管活动的调节

　　1、心血管中枢：

　　(1)脊髓：在脊髓胸段的灰质中间外侧柱有支配心脏和血管的交感神经节前神经元。在脊髓骶段有支配血管的副 交感神经节前神经元。

　　(2)延髓心血管中枢 是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：

　　①(心交感)缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。

　　②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。

　　③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。

　　④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。

　　(3)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。

　　鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下.

　　2、心血管反射：

　　(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：指主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射。当动脉血压升高时，产生这一反射，其效应是使血压下降，故称为减压反射。

　　A、基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。

　　B、特点：①压力感受器对波动性血压敏感。

　　②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。

　　③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

　　(2)心肺感受器反射

　　①在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。

　　②反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。

　　③意义：调节血量、体液量及其成分。

　　(3)颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。

　　(四)体液因素

　　1、肾素—血管紧张素系统：

　　(1)产生原因：

　　(2)作用：血管紧张素I的作用很小;血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。

　　2、肾上腺素，去甲肾上腺素：

　　肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺素受体结合能力不同。

　　A、肾上腺素E

　　(1)对心脏：兴奋心脏β1受体à正性变时、变力、变传导

　　(2)对血管：兴奋α受体→以→α受体占优势的皮肤、内脏血管平滑肌收缩,而骨骼肌以β2受体占优势→血管舒张,故小剂量时骨骼肌血管舒张，只有在大剂量时才兴奋α受体为主→血管收缩。

　　所以，E对外周血管的调节是使各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。

　　由于E的强心作用明显，故常做强心剂用。

　　B、去甲肾上腺素NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小

　　(1)主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑

　　(2)NE增加离体心脏心率。但整体情况下，NE缩血管→BP↑→减压反射↑→心率↑(从而掩盖了心β1受体的 作用)由于NE升压明显临床用作降压药

　　3、血管升压素(抗利尿素)

　　血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过程也称为神经分泌。血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应;只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。

　　由下丘脑的视上核和室旁核分泌，当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩， 血压上升。

　　4、血管内皮生成物的活性物质

　　(1)舒血管物质：如前列腺素，舒血管作用。内皮舒张物质如NO，舒血管作用。

　　(2)缩血管物质：如内皮缩血管因子

　　5、心房钠尿肽(心钠素)

　　作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张;

　　②引起肾脏排水、排钠增多;

　　③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。

　　6、激肽

　　激肽释放酶是一类蛋白酶，可是激肽原分解生成激肽。血浆中的血浆激肽释放酶可使高分子激肽原水解生产缓激肽;在肾、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃肠粘膜中腺体激肽酶可作用于低分子激肽原，生成胰激肽。

　　激肽有强烈的舒血管作用，是已知最强的舒血管物质;并使毛细血管通透性增高。

　　以上就是小编为大家整理的“2024年农学动物生理学基础复习：心血管活动的调节”相关信息了，预祝大家都能考出理想的成绩!