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2016医学考研西医综合涉及知识点众多且复杂,考生需要根据大纲进行系统复习。把握大纲中的重点科目内容,提升理论知识与临床诊断的结合。新东方在线为此给大家整合了一些重要的西综知识点,涵盖基础医学生理、病理、生物化学及临床的内外科学,大家要区分记忆。
2016医学考研西综复习要点:原发性高血压
不能发现导致血压升高的确切病因,则称为原发性高血压。原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。
原发性高血压的病理变化:
(1)良性高血压良性高血压又称缓进性高血压,病理变化可分为三期:
1)机能紊乱期
基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。
2)动脉病变期
①细动脉硬化,表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉,具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。最早可在眼底检查中被发现,表现为视网膜动脉反光增强,或动静脉交叉处静脉受压。
②小动脉硬化主要累及肌型小动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚,管腔狭窄。
③弹力肌型及弹力型动脉。大动脉无明显病变或伴发粥样硬化病变。
临床表现血压进一步升高持续于较高水平,失去波动性。ECG显示左心室轻度肥大,尿中可有少许蛋白。
3)内脏病变期
①心脏:左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
向心性肥大:左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小。
离心性肥大:向心性肥大继续发展,肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。
②肾的病变:表现为原发性颗粒性固缩肾,为双侧对称性、弥漫性病变。镜检:肾入球动脉发生玻璃样变,肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质结缔组织增生,淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大,形成肉眼可见的无数红色细颗粒,称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多,可出现肾功能不全,少数可进展为尿毒症。
③脑的病变:脑血管病变可出现一系列脑部变化。a、高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b、脑软化:细动脉病变可引起脑组织缺血,进一步发展成为脑软化。c、脑出血:脑出血是高血压最严重的并发症,常发生于基底节、内囊等处。
④视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化。眼底检查特点:a、呈银丝样改变,血管迂曲,颜色苍白,反光增强。b、动静脉交叉处呈静脉受压现象。c、严重者视乳头发生水肿。d、视网膜渗出和出血,患者视物模糊。
(2)恶性高血压
又称急进型高血压,多见于中青年,血压显著升高,尤以舒张压明显,常>130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压,但常为原发型。
特征性病变为:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾。
增生性小动脉硬化突出改变:内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管壁呈同心圆层状增厚,如洋葱皮状,血管腔狭窄。
坏死性细动脉炎:细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感,可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。
肾的病变:肾表面平滑,可见多数斑点状微梗死灶,较早出现持续性蛋白尿,并有血尿和管型尿,常于一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。该类病变亦可见于脑和视网膜。
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