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2017考研复习拉开序幕,大家可结合西综病理学复习笔记进行全面的专业课复习,为以后的复习打下坚实的基础。
2017西综考研病理学要点总结:组织和细胞的损伤
2.3 组织和细胞的损伤
变性和物质异常沉积
在一定强度的损伤因素作用下,组织和细胞会发生代谢障碍,某些物质便可在细胞内或间质中沉积,这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞内水、肝细胞内脂肪),称变性(degeneration)。一般以异常的沉积物来命名某种变性,如脂肪异常沉积称脂肪变性,也称脂肪沉积。变性大多为可复性改变,但病变细胞、器官的功能下降,当病变消退后,一般可以恢复正常。只有当病变严重时才导致细胞死亡。
细胞水肿
1、原因细胞水肿(cellular edema)即细胞内水和钠的过多积聚,见于心、肝、肾等器官的实质细胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜,使细胞膜通透性增高,细胞内钠水增多;也可损伤线粒体,影响线粒体生物氧化, ATP生成减少,致使能量不足,使细胞膜的钠泵作用障碍,造成细胞内水、钠积聚,”细胞水肿。它是一种常见的病理改变,可在许多疾病时出现。
2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多,故细胞体积增大,胞浆疏松、淡染。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质,此乃肿大的线粒体和内质网。肉眼观察见器官体积肿大,颜色较正常淡,显得混浊而无光泽。过去对细胞水肿的本质尚未了解以前,有混浊肿胀之称。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大,线粒体和内质网进一步扩张,可呈小泡状,甚至破裂,整个细胞疏松,称细胞的水变性。重度的肝细胞水肿,使整个细胞膨大如气球,胞质透明,又称气球样变,常见于病毒性肝炎时。
3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤,在原因消除后,即可恢复。但较重的细胞水肿使细胞功能下降,如心肌细胞水肿致收缩力减弱;肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外,可在尿中检得少量蛋白,这是由于病变的细胞膜发生破裂,细胞内的蛋白成分进入管腔之故。细胞水肿原因若持续不消除,病变细胞的胞质内可出现脂肪沉积,如果水肿更严重发展,则可发生坏死。
脂肪沉积
正常情况下,除脂肪细胞外,一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴,如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多,称脂肪沉积,又称脂肪变性(fatty degeneration)。因为脂类代谢主要在肝内进行,因此脂肪沉积常见于肝,但也见于心、肾等器官。
1、原因进入肝细胞的脂肪来自两方面,一是由肠内吸收的乳糜微粒,被水解后成脂肪酸;一是贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外,大部分与蛋白质结合以脂蛋白形式运出肝外,或供其它组织利用,或再转变为体脂贮存,或组成结构脂。造成肝脂肪沉积的因素有:①进入肝的脂肪酸过多:如进食脂肪过多或饥,饿状态及糖尿病病人对糖利用障碍时,脂肪库中脂肪分解加强,以脂肪酸形式进入肝,若超过肝氧化利用和合成脂蛋白能力时,肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障碍:见于缺氧、白喉外毒素中毒,此时线粒体受损,影响了B氧化,导致细胞内ATP生成减少,使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍:肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝,以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时,不能将脂肪运出肝,便在肝内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性,使脂肪不能转变为脂蛋白,也可引起肝内脂肪沉积。
2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时,肝均匀性肿大,包膜紧张,色浅黄,油腻感。HE染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解)。冰冻切片才能保存脂质,用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时,脂肪滴可胀破细胞游离而出,使细胞坏死。
3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤,当致病因素消除后即可恢复正常,一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝,体检时肝可在右季肋下触及,有轻压痛及肝功能异常。B超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死,纤维组织增生,可导致肝硬变。
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