【钜惠】25考研
红包
【专业课】热门类HOT
25考研
【MBA】在职考研
【择校】择专业
计划
【大纲】电子资料
计划
【25考研】全科学
预备
【在职】择校分析
25考研
【测评】英语|政治
免费
【报录比】查询
免费学
【备考】研友群
精
扫码加入训练营
牢记核心词
学习得礼盒
有不少人考研的原因是,所读的专业如果不读研就干不了本科相关的工作,但是自己又对自身专业保有兴趣,因此不得不读研。医学专业就是非常典型的这类专业之一,而医学考研书本特别厚、知识点巨多,复习起来真的让人头大。今天新东方在线为大家推出西医综合里的内科学考频考点(下),~希望对大家复习有所帮助。
►肝性脑病
一、发病机制
(一)氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒,影响氨中毒的因素有低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。
1.氨的形成和代谢:胃肠道是氨进入血循环的主要门户。
2.肝性脑病时血氨增高的原因:肝功能衰竭时,肝将转变为尿素的能力减低或消失,氨通过门脉或(存在门体分流时)绕过门脉进入体循环。
3.泛氨中毒的因素:氨减少神经介质产生,干扰神经传导;抑制丙酮酸脱氢酶活,影响乙酰辅酶A生成,干扰大脑的三羧酸循环。
在其解毒的过程中还能与α-酮戊二酸形成谷氨酸,后者在生成谷氨酰氨的过程中消耗了线粒体上的α-酮戊二酸及ATP。致大脑能量供应不足,功能紊乱而出现HE。
(二)氨、硫醇和短链脂肪的协同毒性作用
(三)神经递质学说多巴胺、脑内苯乙醇胺形成和增多对大脑皮质的异常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说。
(四)氨基酸代谢不平衡学说
二、临床表现
临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:
1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。
2.二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常,定向力与理解减退,有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。
3.三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,锥体束征呈阳性,脑电图有异常波形。
4.四期(昏迷期)神志完全丧失,浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,有阵发性惊厥和唤起过度,脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病,没有任何临床出现而被视为健康人,但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险,患者脑电图正常,而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。
三、实验室和其他检查
(1)血氨测定:慢性肝性脑病患者血氨多增高,急性肝衰竭者血氨多正常。
(2)脑电图检查:肝性脑病典型的脑电图改变具有诊断价值和预后意义。
(3)诱发电位检测:此方法变化大,较缺乏特异性和敏感性。
(4)心理智能测验:对于诊断早期肝性脑病最有用。
四、诊断
(1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;
(2)精神紊乱、昏睡或昏迷;
(3)肝性脑病的诱因;
(4)明显肝功能损害或血氨增高;
(5)出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。
五、治疗
1.促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱。①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等);②支链氨基酸,③GABA/BZ复合受体的拮抗药。
2.其他对症治疗:
①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,及时纠正缺钾和碱中毒。
②降低颅内温度,减少能量消耗,保护脑细胞功能。
③保持呼吸道通畅,深昏迷者器官切开排痰给氧。
④防治脑水肿,静滴甘露醇等脱水剂。
⑤防治出血和休克,静滴维生素K1或输新鲜血。
⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。
►急性肾损伤AKI
肾前性最常见:血容量减少(体液丢失和出血)、有效动脉血容量减少、肾血流动力学改变。
肾性:有肾实质性损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管、肾小球疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞,引起急性肾小管坏死(ATN)
肾后性:源于急性尿路梗阻。
一、发病机制
肾前性:肾脏血流灌注不足所致。
肾后性:尿路梗阻。
肾性:ATN最常见:
二、临床表现:分三期
起始期:尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段AKI是可以预防的。
维持期(少尿期):许多患者少尿<400ml/d,无尿<100ml/d,有些患者尿量可在400ml/d以上,病情大多较轻,预后较好。少尿期越长,病情越重。
全身症状:各大系统均有相应不适症状。感染是AKI常见而严重的并发症。
水电解质和酸碱平衡紊乱:代酸,高钾、低钠血症。
主要死亡原因“高钾血症、水中毒”
恢复期(多尿期):尿量大于400ml/d(可达3000-5000ml)。主要内容死因:低钾血症(随尿排出)、感染。
三、实验室检查
血液轻度贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升,pH↓,血钾↑,血钙↓
尿液尿蛋白多为±-+,尿比重<1.015且较固定,尿渗透压小于350mOsm/(Kg.H2O)
影像学B超(排除尿路梗阻),CT、MRI、放射性核素检查。
肾活检重要的诊断手段
四、诊断标准
肾功能在48h内突然减退,血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg.h),持续时间>6h。
急性肾小管坏死和肾前性少尿的鉴别:
肾前性少尿急性肾小管坏死
五、治疗
①尽早纠正可逆性病因
②维持体液平衡:每日补液量应在前一日尿量加500ml计算。
③饮食与营养:能量供应量为35kcal/(kg.d),主要有碳水化合物和脂肪供应。蛋白质摄入量限制为0.8g/(kg.d),尽可能的减少钠、氯、钾的摄入。
④高钾血症,当血钾>6.5mmol/L、心电图表现为QRS增宽等明显变化时,应紧急处理:
钙剂:10%的葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静脉注射。
纠酸:5%的碳酸氢钠100-200ml静滴,以纠正酸中毒,促进钾离子入细胞。
GI液:50%葡萄糖50-100ml,+胰岛素6-12U静滴,促进钾离子入细胞。
降钾树脂:口服
透析:最有效,血钾>6.5mmol/L透析的指征。
⑤代酸:应及时治疗,当血清HCO3-浓度低于15mmol/L,可选用5%的碳酸氢钠100-250ml静滴,对于严重酸中毒患者,应立即予以透析治疗。
⑥感染:为最常见的并发症,尽早使用抗生素,但不提倡预防使用抗生素
⑦肾脏替代疗法:严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎及严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期透析治疗。
⑧多尿期治疗:肾小球滤过功能、肾小管浓缩功能仍未恢复,应维持水电解质和酸碱平衡,控制氮质血症和防止各种并发症。
⑨恢复期治疗:一般无需特殊处理,应定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。
PS:正常值:血钾3.5-5.5mmol/L,CR位76-88μmol/L,BUN为3.2-7.1mmol/L。
►白血病
一、AML的FAB分型(M分型)(共分8型)
M0——急性髓细胞白血病微分化型(minimallydifferentiatedAML),
M1——急性粒细胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation),
M2——急性粒细胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation),
M3——急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)
M4——急性粒-单核细胞白血病(acutemyelomonocyticleukemia,AMML),
M5——急性单核细胞白血病(acutemonocyticleukemia,AMoL),
M6——红白血病(erythroletlkemia,EL),
M7——急性巨核细胞白血病(acutemegakaryoblasticleukemia,AMeL);
简记为:1234567,未部早粒单红核
二、ALL的FAB分型(共分3型)
L1:原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主;
L2:原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主;
L3(Burkitt型):原始和幼淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,细胞内有明显空泡,胞浆嗜碱性,染色深。
简记为:1比2、3小,所以1小2、3大;3与B(Burkitt型)相似。
(一)实验室检查
1、血象:大多数患者白细胞增多,超过10×109/L者,称为白细胞增多性白血病。
2、骨髓象:是诊断AL的主要依据和必做检查。
3、染色体和基因改变:白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如99%的M3有t(15;17)(q22;q21),该易位使15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML-RARa融合基因。
这是M3发病及用全反式维A酸及砷剂治疗有效的分子基础。常见AML的染色体异常
4、血液生化改变:血清尿酸浓度增高,特别在化疗期间。尿酸排泄量增加,甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血功能异常。出现CNSL时,脑脊液压力升高,白细胞数增加,蛋白质增多,而糖定量减少,涂片中可找到白血病细胞。
(二)临床表现
AL起病急缓不一:急者可以是突然高热,类似“感冒”,也可以是严重的出血;缓者常为脸色苍白、皮肤紫癜,月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
(1)贫血:部分患者因病程短,可无贫血;半数患者就诊时已有重度贫血,尤其是继发于MDS者。
(2)出血:以出血为早期表现者近40%。
(3)发热:半数患者以发热为早期表现。可低热,亦可高达39~40℃以上,伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热,但高热往往提示有继发感染。
(4)器官浸润:
①淋巴结和肝脾肿大:淋巴结肿大以ALL较多见,纵隔淋巴结肿大常见于T-ALL。白血病患者可有轻至中度肝脾大,除CML急性变外,巨脾罕见。
②骨骼和关节:常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛,尤以儿童多见。发生骨髓坏死时,可引起骨骼剧痛。
③眼部:AML可伴粒细胞肉瘤——绿色瘤(chloroma)常累及骨膜,以眼眶部位最常见,可引起眼球突出、复视或失明。
④口腔和皮肤:AL尤其是M4、M5,由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀;皮肤可出现蓝灰色斑丘疹,局部皮肤隆起、变硬,呈紫蓝色结节。
⑤中枢神经系统(CNSL):是白血病最常见的髓外浸润部位,以ALL最常见,儿童尤甚,其次为M4、M5和M2。这是由于化疗药物难以通过血脑屏障,隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭,因而引起CNSL。
可发生在疾病各个时期,但常发生在治疗后缓解期,临床上轻者表现头痛、头晕,重者有呕吐、颈项强直,甚至抽搐、昏迷。
⑥睾丸:是仅次于CNSL的白血病髓外浸润部位,多见于ALL化疗缓解期的幼儿(儿童)和青年。睾丸出现无痛性肿大,多为一侧性,另一侧虽无肿大,但在活检时也往往发现有白血病细胞浸润。
此外,白血病可浸润其他组织器官,肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
简记:1、除眼部(绿色瘤)、口腔(Mouth)和皮肤浸润主要发生在AML外,其它器官浸润多主要发生在ALL;
2、上述骨骼关节浸润、中枢神经系统和睾丸浸润均以儿童多见。可以理解为儿童上述器官都处在剧烈发育过程中,血液供应等比较旺盛,所以容易受浸润;
3、中枢神经系统和睾丸浸润均发生于治疗后缓解期;
4、与再障相比,MDS和白血病都会因血细胞减少而出现贫血、出血、感染得症状,但因前者无恶性细胞,所以没有器官浸润(肝脾、淋巴结肿大等)表现。与MDS相比,白血病骨髓原始细胞≥30%(FAB标准)或≥20%(WHO标准)。
(三)治疗
抗白血病治疗,诱导缓解治疗,联合化疗。
三、急性淋巴系白血病(ALL)的治疗
1、第一阶段——诱导缓解治疗:
VP方案:新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是ALL的基础用药。VCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。
DVP方案:VP加蒽环类药物(如柔红霉素,DNR)组成DVP方案,蒽环类药物有心脏毒性作用,对儿童尤甚。
DVLP方案:DVP再加左旋门冬酰胺酶(L-ASP)即为DVLP方案,是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。
2、第二阶段——缓解后治疗:
分为强化巩固、维持治疗两个阶段。和中枢神经系统白血病防治。
四、急性髓系白血病(AML)的治疗
1、第一阶段——诱导缓解治疗:
(1)AML(非APL):
a、IA/DA方案:即蒽环类药物+Ara-C化疗方案,其中I为IDA(去甲氧柔红霉素)。
b、HA方案:国内首先使用高三尖杉酯碱(HHT)替代IDA或DNR组成的HA方案诱导治疗。
(2)APL:患者采用全反式维A酸ATRA+蒽环类。
五、慢性髓系白血病(CML)
1、治疗
CML治疗应着重于慢性期早期,避免疾病转化,力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解,一旦进人加速期或急变期则预后很差。
1、确诊后,首选伊马替尼。
2、分子靶向治疗。
3、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT):是唯一可治愈CML的方法。
4、干扰素(IFN-α)。
5、羟基脲(HU)。
6、其它:阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、砷剂、白消安等。
六、慢性淋巴系白血病(CLL)
(1)化学治疗:
A、苯丁酸氮芥:为最常用的药物。每周检查血象,调整药物剂量,以防骨髓过分抑制。一般用药2~3周后开始显效,2~3个月时疗效较明显。维持半年可停药,复发后再用药,对C期(3期)患者合用泼尼松,疗效较单用苯丁酸氮芥为好。
B、氟达拉滨:有抑制腺苷脱氨酶作用,完全缓解率50%~90%。
►Graves病治
一、甲状腺功能亢进症的治疗
(1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU);咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ),抑制TH合成,PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。
1)适应症
①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;
②年龄在20岁以下,或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者;
③术前准备;
④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者;
⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
2)剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期,按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应,一般不宜中断,并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时,抗甲状腺药可酌情减量,并可加用左旋甲状腺素(L—T4)或干甲状腺片,长程治疗对轻、中患者缓解率约60%。
(2)其他药物治疗
1)复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。
2)β受体阻滞剂除阻滞β受体外,还可抑制T4转换为T3,用于改善甲亢初治期的症状,近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用,此时可选择阿替洛尔,美托洛尔。
(3)放射性131I治疗。
(4)手术治疗。
二、甲状腺危象防治
去除诱因,积极治疗甲亢是预防危象发生的关键,尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救:
①首选PTU。
②服PTU后1~2小时再加用复方碘口服溶液。
③碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。
④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度
⑤支持治疗。
⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静。
⑦待危象控制后,应根据具体病情,选择适当的甲亢治疗方案,并防止危象再次发生。
►糖尿病治疗
一、治疗原则是早期、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化
1.口服药物治疗
(1)磺脲类口服降糖药:SUs类药物治疗Ⅱ型糖尿病患者可改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷,增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性,故认为可能有胰外降血糖作用。
主要适应症是Ⅱ型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制,本类药物不适用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全,以及合并妊娠的患者。
年老患者宜尽量用短、中效药物,以减少低血糖的发生。SUs的副作用主要是低血糖。
(2)双胍类是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一线药物。
(3)葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖,可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物,尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。
(4)噻唑烷二酮主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗,主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者,可单独使用,也可与SUs或胰岛素联合应用。
2.胰岛素治疗(重要考点、适应征要牢记)
(1)适应症:①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;④因伴发病需外科治疗的围手术期;⑤妊娠和分娩;⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病;⑧营养不良相关糖尿病。
(2)胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。
3.糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。
患者对胰岛素的敏感性降低,在妊娠中、后期尤为明显,使胰岛素需要量增加。①当分娩后其敏感性恢复,胰岛素需要骤减,应及时调整剂量,避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。
③应选用短效和中效胰岛素,忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后,应特别注意根据尿糖和血糖变化,调节胰岛素用量,在妊娠32~36周时宜住院治疗直到分娩。⑤必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。
本文关键字: 2019考研西医综合
资料下载
新东方考研资料下载地址
发布时间:2023-05-17新东方在线考研资料合集
下载方式:微信扫码,获取网盘链接
目录:
1.2013-2023年近10年政数英真题及解析PDF版(新东方)
2.2013-2023年专业课考试历年真题及解析PDF版
3.24考研复习备考资料大合集:大纲+备考资料+词汇书+考前押题+自命题
资料介绍:
1.2013-2023年近10年政数英真题及解析PDF版(新东方)
、
2.2013-2023年专业课考试历年真题及解析PDF版
3.24考研复习备考资料大合集
3.24考研复习备考资料:考研大纲
3.24考研复习备考资料:政数英备考资料+自命题真题
------------------
考研备考过程中,尤其是专业课部分,参考往年的考试真题,对于我们的复习有更好的帮助。北京大学考研真题资料都有哪些?小编为大家进行了汇总。
北京大学考研真题资料-公共课
北京大学考研真题资料-专业课
以上就是关于“北京大学考研真题资料下载(历年汇总)”的整理,更多考研资料下载,请关注微信获取下载地址。
2024考研公共课必背知识点汇总
发布时间:2023-01-03扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2013-2023考研历年真题汇总
发布时间:2023-01-03扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研英语大纲词汇(PDF可打印)
发布时间:2023-01-03扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2024考研专业课知识点总结
发布时间:2023-01-03扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2023考研政治 内部押题 PDF
发布时间:2022-11-16扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
徐涛:23考研预测六套卷
发布时间:2022-11-16扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研政数英冲刺资料最新整理
发布时间:2022-11-16扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
23考研答题卡模板打印版
发布时间:2022-11-16扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2023考研大纲词汇5500PDF电子版
发布时间:2022-07-28扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研历年真题(公共课+专业课)
发布时间:2022-07-28扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研英语阅读100篇附解析及答案
发布时间:2022-01-07扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
新东方考研学霸笔记整理(打印版)
发布时间:2022-01-07扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2001-2021年考研英语真题答案(可打印版)
发布时间:2022-01-07扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研英语词汇5500(完整版下载)
发布时间:2022-01-07扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2022考研政审表模板精选10套
发布时间:2022-01-07扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
历年考研真题及答案 下载
发布时间:2021-12-09扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研政审表模板汇总
发布时间:2020-06-17扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
近5年考研英语真题汇总
发布时间:2020-06-17扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研英语大纲词汇5500
发布时间:2020-06-17扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2022考研12大学科专业排名汇总
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2023考研政治复习备考资料【珍藏版】
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研英语万能模板+必备词汇+范文
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
考研数学一、二、三历年真题整理
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
2001-2021历年考研英语真题PDF版
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
近10年考研政治真题答案及解析
发布时间:2019-11-21扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
添加班主任领资料
添加考研班主任
免费领取考研历年真题等复习干货资料
推荐阅读
更多>>为帮大家高效备战考研西医综合,合理安排考研西医综合复习内容,新东方在线考研为大家带来2025考研西医综合知识盘点:热力烧伤的治疗原
为帮大家高效备战考研西医综合,合理安排考研西医综合复习内容,新东方在线考研为大家带来2025考研西医综合知识盘点:热力烧伤临床表现
为帮大家高效备战考研西医综合,合理安排考研西医综合复习内容,新东方在线考研为大家带来2025考研西医综合知识小结:支气管扩张症病理
为帮大家高效备战考研西医综合,合理安排考研西医综合复习内容,新东方在线考研为大家带来2025考研西医综合知识小结:慢性支气管炎病理
为帮大家高效备战考研西医综合,合理安排考研西医综合复习内容,新东方在线考研为大家带来2025考研西医综合知识小结:血栓对机体的影响
资料下载
更多>>新东方在线考研资料合集
下载方式:微信扫码,获取网盘链接
目录:
1.2013-2023年近10年政数英真题及解析PDF版(新东方)
2.2013-2023年专业课考试历年真题及解析PDF版
3.24考研复习备考资料大合集:大纲+备考资料+词汇书+考前押题+自命题
资料介绍:
1.2013-2023年近10年政数英真题及解析PDF版(新东方)
、
2.2013-2023年专业课考试历年真题及解析PDF版
3.24考研复习备考资料大合集
3.24考研复习备考资料:考研大纲
3.24考研复习备考资料:政数英备考资料+自命题真题
------------------
考研备考过程中,尤其是专业课部分,参考往年的考试真题,对于我们的复习有更好的帮助。北京大学考研真题资料都有哪些?小编为大家进行了汇总。
北京大学考研真题资料-公共课
北京大学考研真题资料-专业课
以上就是关于“北京大学考研真题资料下载(历年汇总)”的整理,更多考研资料下载,请关注微信获取下载地址。
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
扫码添加【考研班主任】
即可领取资料包
阅读排行榜
相关内容