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2025考研西医综合知识小结：高血压

2023-12-29 07:32:00来源：网络

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　　2025考研西医综合知识小结：高血压

　　一、定义与分类

　　1.定义 成人高血压：收缩压140mmHg以上，舒张压90mmHg以上。

　　2.分类 高血压根据病因分为：①特发性高血压(原发性高血压);②继发性高血压。原发性高血压又分为良性高血压与恶性高血压。

　　二、病理变化

　　(一)良性高血压 又称缓进性高血压，是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病。病理变化可分为三期。

　　(1)功能紊乱期：基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变。

　　(2)动脉病变期：①细小动脉硬化：高血压的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。②肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。③大动脉硬化：主动脉及其主要分支可伴发粥样硬化。

　　(3)内脏病变期

　　1)心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。

　　向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。

　　离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞供氧、供血不足，使心肌收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。

　　2)肾的病变：高血压时，由于肾入球动脉玻璃样变(2006A43)和肌型小动脉硬化，肾小球缺血可引起纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾(1997A37)。

　　高分必备：

　　A对称性固缩肾：见于高血压肾病(原发性)、慢性肾小球肾炎(继发性)、动脉粥样硬化(AS)等。

　　B不对称性固缩肾：见于慢性肾盂肾炎。

　　3)脑的病变(1998X119、2011X163)、：①高血压脑病：由于脑血管硬化及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群。②脑软化：细小动脉硬化及痉挛可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。③脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，也是致命性并发症，常发生于基底节(豆状核区最多见)、内囊等处。

　　高分必备：高血压脑出血最常见于基底节区域，尤其以豆状核区最多见，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。脑干自下而上由延髓、脑桥、中脑三部分组成，最常见的是脑桥出血，中脑出血少见，延髓出血罕见。高血压性脑出血的原因在于脑血管的细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时引起破裂性出血。脑室积血多为脑实质出血破入脑室所致。一般发生脑动脉栓塞的机率较小。

　　4)视网膜病变：视网膜中央动脉常发生细动脉硬化。

　　(二)恶性高血压 又称急进型高血压，多见于中青年，血压显著升高，常>230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。

　　特征性病变：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾入球小动脉。前者主要表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄;后者病变累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死。

　　良性

　　恶性

　　发病率

　　高(90%)

　　低(10%)

　　年龄

　　中年或老年

　　青年和中年

　　血压

　　>140/90mmHg

　　持续性舒张压>130mmHg

　　症状

　　轻

　　重

　　病变

　　细动脉玻璃样变(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)

　　细、小动脉纤维素样坏死(2003C117、2001A40、2009B136)，

　　坏死性小动脉炎

　　病程

　　>10年

　　1～2年

　　死因

　　脑出血，心衰

　　肾衰竭，尿毒症(95%)，脑血管意外，心衰

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