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2020年西医综合考研复习已经开始,新东方在线在此整理了2020考研西医综合备考:【生理学】内分泌与生殖(3),希望能帮助大家!
生理学基础知识:内分泌与生殖
六、神经垂体释放的激素
1.神经垂体激素的来源
下丘脑视上核和室旁核产生的抗利尿激素(或称加压素)和催产素经神经垂体束运输至神经垂体储存和释放。
2.抗利尿激素/血管升压素:主要由视上核产生。
(1)作用:①与肾脏的远曲小管和集合管上皮细胞的特异受体结合,增加水的重吸收,发挥抗利尿作用。②在机体大失血导致血压降低时,与血管平滑肌上特异性受体结合,产生升压作用。
(2)引起抗利尿激素释放的有效刺激:血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素,其中最有效的刺激是血浆晶体渗透压升高。
3. 催产素:主要由室旁核产生。
(1)作用:参与射乳反射和收缩子宫,对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。
(2)分泌调节:射乳反射,分娩时扩张生殖道、疼痛、以及雌激素作用。
射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反射,这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳素的分泌,分别作用于肌上皮细胞和腺泡细胞导致乳汁的分泌和排出。催产素和催乳素是下丘脑激素,它们的释放由高级中枢调节,因此,射乳反射的中枢是大脑而不是脊髓。孕激素和雌激素通过同催乳素竞争乳腺细胞受体抑制泌乳,这是妊娠期不泌乳的原因。
七、胰岛素
1.胰岛细胞及分泌的激素:
A 细胞——分泌胰高血糖素,B 细胞——分泌胰岛素,
D 细胞——分泌生长素,P 细胞——分泌胰多肽。
2.胰岛素生物学作用:促进合成代谢调节血糖稳定的激素。
(1)对糖代谢:加速葡萄糖的摄取、贮存和利用,降低血糖浓度。
(2)对脂肪代谢:促进脂肪的合成,抑制脂肪的分解。
(3)对蛋白质代谢:促进蛋白质的合成和贮存,抑制蛋白质分解。
3.胰岛素分泌的调节
(1)血糖的作用:血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,血糖升高刺激 B 细胞释放胰岛素,长期高血糖使胰岛素合成增加甚至 B 细胞增殖。另外,血糖升高还可以作用于下丘脑,通过支配胰岛的迷走神经传出纤维,引起胰岛素分泌。
(2)氨基酸和脂肪的作用:多种血氨基酸能增加刺激胰岛素分泌,其中以赖氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最强。脂肪酸有较弱的刺激胰岛素分泌的作用。
(3)激素的作用:①胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等胃肠激素能促进胰岛素分泌,这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、雌激素、孕酮促进胰岛素分泌,而肾上腺素抑制胰岛素分泌。③胰高血糖素可通过对胰岛 B 细胞的直接作用和升高血糖的间接作用,引起胰岛素分泌。
(4)神经调节:刺激迷走神经,可通过乙酰胆碱作用于 M 受体,直接促进胰岛素的分泌;迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌。交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2 受体,抑制胰岛素分泌。
记忆方法:
①胰岛素是合成、储备能量的激素,和副交感神经的功能一致,而与交感神经的功能相拮抗,因此,副交感神经促进胰岛素分泌,交感神经抑制胰岛素分泌。
②胰岛素促进三大营养物质合成,抑制分解,因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
③胃肠激素促进物质的消化吸收,可看作贮能激素,和胰岛素有协同作用,因此,胃肠激素具有刺激胰岛素分泌的作用。
④生长素、雄激素、雌激素是促进生长的激素,故能刺激胰岛素分泌。
⑤胰高血糖素由胰岛 A 细胞分泌,通过旁分泌作用促进 B 细胞分泌胰岛素,同时胰高血糖素使血糖升高间接刺激胰岛素分泌。
八、甲状腺激素
甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4);甲状腺合成、释放的T4 多于 T3,因此血中 T4 浓度高于 T3,但 T3 的效应强于 T4,T3 主要由 T4 脱碘而来。T3、T4 进入核内与特异性受体结合从而影响基因表达。
1.甲状腺激素的生物学作用
(1)对生长发育的作用:影响长骨和中枢神经的发育,婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
(2)对机体代谢的影响:
①提高基础代谢率,增加产热量。
②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用,剂量大时主要表现出分解作用。甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性,故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
(3)对心血管系统的作用:使心率增快,心缩力增强。
2.甲状腺激素分泌的调节:
(1)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用:
①下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑分泌的 TRH 对腺垂体起经常的调节作用,可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素(TSH);而下丘脑分泌的生长抑素则抑制 TSH 的合成和释放。②腺垂体对甲状腺的调节:TSH 是促进 T3、T4 合成、分泌最主要的激素,作用于下列环节影响甲状腺激素的合成:促进碘泵活动,增加碘的摄取;促进碘的活化;促进酪氨酸碘化;促进甲状腺球蛋白水解和 T4 释放;促进甲状腺增殖。③甲状腺激素的负反馈调节:腺垂体对血中 T3、T4 变化十分敏感,血中 T3、T4 浓度升高,可引起 TSH 合成、分泌减少。
(2)甲状腺自身调节:
摄入碘量高抑制甲状腺激素释放,摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多,长期缺碘发生地方性甲状腺肿。
(3)神经系统的调节:交感神经促进 T3、T4 合成、释放,副交感神经抑制 T3、T4 合成、释放。
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